喝多少酒才能不伤肝?酒精性肝病的危害不容忽视!
科普指导:深圳市中医院营养科李翠玉
俗话说:无酒不成席
朋友聚餐、工作应酬、家庭宴席
都少不了酒的身影
有人觉得“大酒伤身,小酒怡情”
其实只要喝酒,无论多少
都会对肝脏造成损害
近期,深圳市中医院营养科会诊了入住医院肝病科的一位肝功能异常查因患者,患者是一位68岁的老先生,主诉为胁痛伴双下肢水肿3天。患者既往未有系统体检,否认病毒性肝炎、结核等传染病史,否认高血压、糖尿病、冠心病、肾病史。
患者表示自己有饮酒嗜好,日饮酒量约2两42度白酒,折合成酒精量约为34g,考虑酒精性肝损伤,诊断为酒精性肝损伤、下肢水肿(最终诊断:酒精性肝硬化失代偿期)。
2022-06-19
入院完善检查:
丙氨酸氨基转移酶41.9U/L(9.0-50.0U/L),天门冬氨酸氨基转移酶71.6U/L↑(15.0-40.0U/L),γ谷氨酰转肽酶167.0U/L↑(10.0-60.0U/L),总胆红素25.1umol/L↑(0-23.0umol/L),直接胆红素20.6umol/L↑(0-8.0umol/L),总蛋白55.4g/L↓(65.0-85.0g/L),白蛋白27.6g/L↓(40.0-55.0g/L),白蛋白/球蛋白比值0.99(1.20-2.40)↓,前白蛋白1.99umol/L↓(3.70-7.96g/L);肾功3项和肾小球滤过率、空腹血糖、电解质6项、糖化血红蛋白、传染病8项定性未见异常。
小知识:
《中国居民膳食指南(2022年版)》建议:以酒精量计算,成年人如饮酒,一天最大饮酒的酒精量建议不超过15g(2016版中建议男性每日酒精量不超过25克,女性每日酒精量不超过15克),
任何形式的酒精对人体健康都无益处。
酒饮料中的酒精含量称为“酒度”,有三种表示方法:
容积百分比,以%(V/V)为酒度,即每100ml酒中含有纯酒精的毫升数;
质量百分比,以%(m/m)为酒度,即每100g酒中含有纯酒精的克数;
标准酒度,欧美常用此来表示蒸馏酒中酒精含量。
表1含有15克酒精的不同酒量
类型
含15g酒精的量
啤酒(4%计)
450ml
葡萄糖酒(12%计)
150ml
白酒(38%计)
50ml
高度白酒(52%计)
30ml
营养科会诊膳食调查发现患者入院前长期饮食习惯为一日仅进食早晚两餐,鱼肉类、蛋类、奶及奶制品类平素摄入较少,即每日能量及优质蛋白质摄入均存在缺口;患者身高167cm,体重47kg(无水肿状态下),BMI16.5kg/m2(65岁以上人群参考范围20~26.9kg/m2),小腿围29cm(男性参考范围≥34cm),营养诊断为消瘦、蛋白质-能量营养不良。
营养治疗:
建议现全日需总能量1900kcal,蛋白质、脂肪、碳水化合物供能比例分别占20%,25%,55%,具体营养治疗方案为肠内营养粉(安素)150克+乳清蛋白粉(分离型)40克,分三次,在天然膳食基础上进行口服营养补充(合计补充能量825kcal,蛋白质58克),经过临床治疗及营养治疗(5天口服营养补充)
2022-06-25
复查:
经过临床治疗及营养治疗(5天口服营养补充),丙氨酸氨基转移酶31.6U/L(9.0-50.0U/L),天门冬氨酸氨基转移酶55.1U/L↑(15.0-40.0U/L),γ谷氨酰转肽酶118.5U/L↑(10.0-60.0U/L),总胆红素15.2umol/L(0-23.0umol/L),直接胆红素10.8umol/L↑(0-8.0umol/L),总蛋白66.1g/L(65.0-85.0g/L),白蛋白39.1g/L↓(40.0-55.0g/L),白蛋白/球蛋白比值1.45(1.20-2.40),前白蛋白3.31umol/L↓(3.70-7.96g/L),患者症状较前好转,双下肢无水肿,病情稳定,办理出院。
表2治疗前后检查指标变化
检查指标
(正常参考值)
入院时
治疗后
丙氨酸氨基转移酶
(9.0-50.0U/L)
41.9
31.6
天门冬氨酸氨基转移酶(15.0-40.0U/L)
71.6↑
55.1↑
γ谷氨酰转肽酶
(10.0-60.0U/L)
167.0↑
118.5↑
总胆红素
(0-23.0umol/L)
25.1↑
15.2
直接胆红素
(0-8.0umol/L)
20.6↑
10.8↑
总蛋白
(65.0-85.0g/L)
55.4↓
66.1
白蛋白
(40.0-55.0g/L)
27.6↓
39.1↓
白蛋白/球蛋白比值
(1.20-2.40)
0.99↓
1.45
前白蛋白
(3.70-7.96g/L)
1.99↓
3.31↓
酒的化学成分是乙醇,在消化道内不需要消化即可吸收,吸收快而且完全,一般在胃中吸收20%,其余80%被十二指肠和空肠吸收。空腹饮酒时,15分钟吸收50%,半小时吸收60%~90%,2~3小时吸收100%。摄入体内的酒精除少量未被代谢而通过呼吸和尿液直接排出外,绝大部分酒精(90%以上)经由肝脏代谢。
酒精(乙醇)是最常见的能导致肝损伤的物质,乙醇主要利用细胞质中的乙醇脱氢酶代谢为乙醛,乙醛再由乙醛脱氢酶代谢为二氧化碳和水。酒精代谢的速率与一次性饮酒量无关,而主要依赖于酶的含量,而酶的含量具有较大的个体差异,并与遗传有关。
酒精代谢的速率远低于吸收的速率,所以若饮酒后中间产物乙醛不能及时代谢为水和二氧化碳,酒精在血液内积聚会与多种蛋白和DNA结合形成加合物,干扰多种酶活性,影响脂质代谢、DNA复制等,导致肝损伤甚至癌变。
肝硬化是一个世界性的公共卫生问题,也是我国亟待解决的重要公共卫生问题。世界卫生指出,酒精性肝病是全球50%肝硬化病例的罪魁祸首,我国肝硬化的主要病因是乙型肝炎病毒感染,得益于近年来一系列的预防及干预措施,肝炎的控制取得了较大的成效。而与此同时,与肝病发生相关的饮酒问题在发生改变,世界卫生组织(WHO)发表的《2018年全球酒精与健康状况报告》中指出,中国人均酒精消费量在2005年、2010年和2016年分别为4.1升,7.1升和7.2升,增幅76%。中国终身戒酒率由2005年的50.9%下降到2016年的42.1%。酒精性肝病估计至少影响我国6200万人。
饮酒越多,其体内乙醛含量越高,肝脏受到的损伤越重,且长期饮酒会直接或间接损伤胃肠道黏膜,并改变大多数营养物质的代谢。因此,酒精性肝病发生营养不良的原因主要包括能量摄入不足、能量代谢下降、肠道消化及吸收不良及多种营养素缺乏(主要包括维生素B1、叶酸、维生素C、锌、镁)等。
对于酒精性肝病营养治疗,《2019年欧洲临床营养和代谢学会指南:肝病临床营养》指出:
1
对于严重营养不良的酒精性脂肪性肝炎和肝硬化患者的管理,必须预先考虑到其生存情况较非营养不良患者更差;
2
当重度酒精性脂肪性肝炎患者不能通过正常进食食物满足其能量需求时,应给予营养干预治疗,通过营养干预治疗可以改善患者的生存率、感染率、肝功能和肝性脑病的治愈率;
3
只要咳嗽和吞咽反射完好,且能达到能量和蛋白质摄入目标,则给予经口喂养;
4
当重度酒精性脂肪性肝炎患者不能通过正常食物和(或)口服营养补充满足其能量需求时,应采用肠内营养以改善生存率和感染发生率;
5
如果重度酒精性脂肪性肝炎合并中或重度营养不良的患者经口和(或)肠内营养供给不足,必须立即开始肠外营养治疗。
营养不良的发生
与酒精性肝病密切相关
需及时地给予充足的
能量、
蛋白质、维生素和矿物质
以利于改善酒精性肝病患者的预后
参考文献
[1].Plauth,M.,etal.,ESPENguideline"9ea45025f51a4cb6b94c0c759b09e567">