山东大学第二医院 三级甲等 公立医院

在人们的固有印象中，吸入过量的一氧化氮就是中毒的元凶，但这家医院，却用一氧化氮挽救患者的性命。这是怎么回事呢？

近日，山东大学第二医院心血管内科肺血管团队开展了一氧化氮（NO）吸入治疗肺栓塞相关肺动脉高压，取得了良好效果。

科室主任鹿庆华介绍，NO是一种内皮源性舒张因子，具有松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集和参与神经介质传递的主要信号转导等多种生物效应。内源性NO对维持正常的体循环和肺循环的血管紧张性起着重要作用。吸入性NO可用于治疗新生儿持续性肺动脉高压和顽固性呼吸衰竭、外科围术期的肺动脉高压、肺动脉高压危象和急性右心衰等，达到改善氧合能力、改善通气/血流比（V/Q）、降低肺动脉压力等治疗效果。

在科室收治的众多急性肺栓塞患者中，有一位70岁的女性，因突发呼吸困难入院，血压90/60mmHg，心率112次/分，心电图提示窦性心动过速，右束支传导阻滞，实验室检查提示D二聚体明显升高（2.7ug/ml），心脏彩超提示右心扩大，肺动脉高压，下肢血管超声提示下肢静脉血栓形成。值班医生完善肺动脉CTA确诊急性肺栓塞。

王青海迅速为患者进行右心导管检查，提示平均肺动脉压（mPAP）38mmHg，肺动脉高压诊断明确，行肺动脉造影提示双肺动脉大面积栓塞，且术中血压低，最低78/54mmHg。团队应用去甲肾上腺素提升血压同时，行导管碎栓、rt-PA导管溶栓治疗。

术后，患者被送回监护病房，吸氧的同时应用便携式一氧化氮治疗仪治疗，一氧化氮随氧气共同吸入。经过治疗，患者病情逐渐稳定，第二天患者呼吸困难明显缓解，血压恢复至114/80mmHg水平，心率降至100次/分以下，面罩吸氧下，指脉氧为99%。

肺循环介于左心和右心之间，有高容量、高流量、低血压和低阻力的特点。肺动脉高压是多种原因导致的肺小动脉痉挛、狭窄、阻塞等病变，导致肺血管阻力升高（≥2WoodU），进而肺动脉压升高（mPAP≥20mmHg），最终导致右心功能不全的病理生理综合征。

急性肺栓塞是临床常见的急危重症，多数是大量静脉血栓导致的肺小动脉阻塞，前向血流障碍导致肺动脉压力升高，氧合效率下降，临床可出现右心扩大、右心衰竭、低血压、猝死等表现。最佳的治疗方案是开通阻塞的血管，降低远端肺血管阻力。

每一项新技术的开展，都倾注着医护人员的心血。目前，医院肺血管团队在开通血管方面已经积累了丰富的经验，包括血栓抽吸、介入碎栓、导管局部溶栓等介入治疗，挽救了多例急性肺栓塞等患者。在导管碎栓、溶栓等基础上，吸入NO进一步降低肺血管阻力，减轻右心后负荷，可更快改善右心功能，缩短住院时间，为抢救和治疗肺动脉高压患者带来新的希望。

团队介绍：

肺血管与右心疾病团队擅长肺动脉高压药物及介入治疗，慢性血栓栓塞性肺动脉高压介入治疗、结构性心脏病包括房间隔缺损、卵圆孔未闭介入治疗、肺动脉瓣狭窄球囊扩张治疗等。对急性重症肺栓塞一站式介入治疗有丰富经验。

来源：心血管内科