厦门大学附属第一医院 三级甲等 公立医院

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想知道发表的论文价值高不高

不仅看影响因子，还看Metrics期刊评分、论文被引频次、文献类型……

科研小白1分钟前

小夏一，如果想看看我参考的这篇神经外科论文的价值高低，要咋办？不可能自己去计算呀……

放心放心

有现成的榜单~

在2022年度中国神经外科领域高价值论文TOP100榜单中

小夏一欣喜地发现

榜单中有熟悉的“大咖”

厦门大学附属第一医院王占祥教授团队

和厦门大学生命科学学院张亮副教授团队

共同研究撰写的

《Sec13promotesoligodendrocytedifferentiationandmyelinrepairthroughautocrinepleiotrophinsignaling》

排名33。

此次神经外科领域高价值论文top100的名单

就是综合考虑Metrics期刊评分、论文被引频次、文献类型以及论文发表时间等多种因素，

通过优选算法对每篇论文进行深度解析与计算，

并赋予分值，

以量化每篇论文的学术价值和影响力。

接下来，我们就来认识一下

该论文的价值究竟高在何处？

研究团队首次发现了COPII介导的自分泌在少突细胞分化和髓鞘再生中发挥重要的功能，为脱髓鞘相关疾病的治疗提供了新的思路。

该研究中，首先利用膜泡运输药物证实了COPII介导的膜泡运输有利于髓鞘生成，抑制COPII膜泡运输导致髓鞘再生能力降低。

接着，构建了COPII蛋白Sec13的条件性敲除小鼠，在小鼠体内、离体环境和髓鞘损伤修复过程中均证实，Sec13是OPC分化形成髓鞘所必需的。

机制上，研究团队证明Sec13可通过PTN的自分泌而参与髓鞘生成的过程。

研究发现分化的少突胶质细胞的条件性培养基可以促进OPC分化，利用液相质谱分析，检测到OPC分化过程中分泌蛋白增多，Sec13的缺失则导致这些蛋白分泌减少。

在受Sec13调控的分泌蛋白中，其中PTN被分泌出来后可以显著促进OPC的分化，而突变了信号肽的PTN无法分泌出来发挥促进作用，PTN的分泌依赖于Sec13。

此外，PTN可以回补Sec13敲低带来的OPC分化异常的表型，说明了Sec13调控髓鞘生成主要是通过PTN的分泌来实现。

通过免疫共沉淀和蛋白免疫印迹实验，发现PTN作用于细胞膜受体PTPRZ1，引起P190的磷酸化，从而促进髓鞘生成。

最后，在溶血卵磷脂诱导的髓鞘损伤模型中，研究团队发现髓鞘损伤后，PTN表达上调。

利用病毒敲低PTN的表达，抑制髓鞘再生进程；相反，过表达PTN，可以促进髓鞘再生的速率。

该研究通过原代细胞和小鼠模型阐述了COPII介导的膜泡运输在髓鞘生成过程中的生理功能，指出了PTN-PTPRZ1通路可能作为脱髓鞘疾病的治疗靶点。

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